肝肾综合征是一种发生于急，慢性肝病，而无病理剖依据的肾功能衰竭，其特征为自发性少尿或无尿，氨质血症，稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无病理改变。肝肾综合征的发病机制至今仍不十分清楚，现认为可能有与一下因素有关:
①肾素---血管紧张素Ⅱ系统活性增高;可由肝硬化失代偿时肾上腺素能力减退及肾灌流降低或有效血容量减少而激活所致。血管紧张素增高引起肾血管，肾小球滤过降低。
②肾脏前列腺素(PGs)合成减少，血栓素(TXA2)增加;前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，而后者作用相反。消炎痛能抑制肾脏前列腺素合成，减少肾小球滤过率(GFR)。因此为防止肝硬化病人发生氮质，应慎用非体类炎消炎镇痛剂。
③内毒素血症;近年来，不少学者报道肝肾综合征时，内毒素血症发生率很高，可达41%～84%，而且内毒素血症的程度与肾衰程度有明显关系;内毒素可引起肾脏入球小动脉收缩，血管阻力增加，肾皮质缺血，肾小球缺血，肾小球滤过下降而发生肾衰。
④肝硬化病人白细胞三烯C4、D4、E4从胆汁中排泄发生障碍，转而向肾脏排泄，因而尿中浓度很高。