关于急性肾功能衰竭的发病机制有众多的假设，主要有以下6种学说：
(1）返漏学说：在急性肾衰的研究中，证明肾小管液从坏 死上皮细胞处漏入间质，引起肾间质水肿。但肾小管液回漏不 是急性肾衰的主要致病因素，因为在急性缺血性和肾中毒? 引起的急性肾衰中，仅有105^〜20^存在肾小管急性坏死。肾小管阻塞学说:认为急性肾缺血或肾中毒损害肾小 管上皮细胞，脱落的细胞碎片、蛋白质和色素等在肾小管腔内 形成管型，阻塞肾小管，促使肾小球滤过率下降。目前认为，急 性肾衰时的肾小管梗阻是一个继发性因素。因为如果肾小球 滤过功能良好，则肾小管内的阻塞物质会被尿流冲走，所以推 测只有肾小球滤过功能衰竭，才能引起肾小管阻塞，前者是 因，后者是果。
血管性学说：不同病因所引起的急性肾衰均可导致肾 血流量和肾小球滤过率急剧降低。正常肾脏血流量16，7〜 20秒（每分钟约为1000〜1250毫升、占心排血量的20^ 〜25^ ，为机体血液灌注最多的组织。当休克和严重血容量不 足时，全身血液重新分配，肾血流量可减少至正常的30^〜 50^以下，肾血流量急剧减少及肾小球入球小动脉强烈收缩，导致肾小球滤过率下降。
肾素、血管紧张素理论：多年前发现在各种原因引起 的急性肾衰患者中，血浆肾素和血管紧张素明显增，尤其早或少尿期增加更为显著。许多学者证实肾内肾素-血管紧张 系统被激活,导致入球小动脉强烈收缩，肾血流量和肾小球 I过率显著降低，是急性肾衰发病机制中一个重要环节。
〈5〉肾前列腺素的作用：前列腺尤其肾血管有强大的扩张作用，能直接改变肾血管阻力，列腺素还可防止血小板凝聚，使血小板栓子解聚，血管得以 1长。血栓素的作用则与此相反。血栓素促进血小板凝聚，诱 之血小板释放，使动脉平滑肌收缩。前列腺素和血栓素是一对用相反的肾内激素。近年来发现急性肾衰患者血中及肾内 &列腺素减少，血栓素增高。血管内凝血：血管内凝血在急性肾衰发病过程中起一 连作用。当创伤、休克和败血症引起急性肾衰时，不仅肾血管 &缩，同时激活凝血途径及抑制纤溶作用，纤维蛋白及血小板 ^积，聚集在肾小球毛细血管壁，造成血管内凝血，机械地阻 得肾血流。肾血管内凝血现象的发生，说明已发展为不可逆的 急性肾功能衰竭。
总之，急性肾功能衰竭的发生机制的学说是多种多样的， ^目前为止，尚不能以一个学说来解释急性肾功能衰竭的全 都现象，但了解其发病机制的重要环节，对早期防治有积极的 指导意义。
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