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为什么晚期慢性肾功能衰竭患者会出现钾代谢障碍?

       
       人体在正常时,钾盐除粪便每日排出5〜10毫摩尔?升, 以及由汗腺每日排出10〜20毫摩尔?升外,几乎其余的均由 肾脏排泄。在慢性肾功能衰竭早期,血钾能维持在正常水平, 8至当肾单位减少至80^左右,血钾并无增高。这是由于慢性肾衰患者的残余肾单位的单个肾小球滤过率增加,使输送 至远端肾小管及集合管的钾的绝对量增加,因而排钾也增加。 此外,健存肾单位的肾小管流速增高及肾小管^^+-^+-八丁? ,酶活性增加,均与排钾增加有关。但在晚期肾衰时,肾小管对钾代谢的调节能力下降,例如摄入100〜200毫克钾盐后,正 常人在2〜3小时左右即可排出,而尿毒症患者则需要24〜 36小时以上。若体内钾盐自组织中大量释出,如感染、创伤、 消化道出血、代谢性酸中毒或肾血流量大幅度下降时,血钾可 明显上升,呈现高钾血症。


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